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有研究報道，嘌呤介導信號與LPS信號轉導之間存在著直接或間接的聯系。含腺嘌呤堿基的化合物可調節LPS的作用。嘌呤類似物2-甲硫-ATP可保護小鼠免受內毒素的致死作用。另有報道稱2-氯-ATP和其他腺嘌呤衍生物如腺苷激酶抑制劑GPss對內毒素血癥動物也有保護作用。人工合成的腺苷和真菌代謝產物馬兜鈴霉素（aristeromycin）類似物（the adenyl carboxyclic necleotide MDL201112）也可保護小鼠免受內毒素的致死作用，可能是通過抑制5-腺苷-同源脫氨酸水解酶，并進一步抑制了TNF-α基因的轉錄。

LPS通過激活磷脂酶及磷酸水解酶可使機體產生許多脂質介質，如花生四烯酸、溶細胞磷脂﹑磷酸及PGA。三環十烷黃原酸鹽可抑制磷脂酰膽-堿分解，噬菌靈可抑制磷酸產生，兩者均對內毒素休克有保護作用。磷脂酶作用所產生的花生四烯酸在5-脂氧化酶途徑中產生白細胞三烯（LTC4，LTD4和LTE4），調節血管通透性。化合物MK886是白細胞三烯生物合成的強有力的抑制劑，對內毒素休克的治療有效。